Importância das Vitaminas do Complexo B na Endocrinologia: Uma Revisão Crítica

1. Introdução

As vitaminas do complexo B (VCB) constituem um grupo de vitaminas hidrossolúveis não sintetizadas pelo organismo humano, e, portanto, necessitam ser repostas a partir de fontes exógenas. Elas são encontradas em proteínas animais, laticínios, vegetais folhosos verdes e feijões. De forma geral, sua função pode ser dividida em metabolismo catabólico, que leva à produção de energia, e metabolismo anabólico, que resulta na síntese de moléculas bioativas.

As VCB são cofatores essenciais para o transporte axonal, a síntese de neurotransmissores e muitas vias metabólicas celulares. Além disso, atuam como cofatores para muitas enzimas essenciais envolvidas na biossíntese de RNA e DNA. Especificamente, as vitaminas B12, B6 e B1 desempenham papéis cruciais na metabolização de carboidratos, lipídios e proteínas o que as torna também fundamentais para as funções neuroimunológicas¹.

Para cada fase da vida, as necessidades de vitaminas B1, B6 e B12 variam, conforme descrito na Tabela 1.

Tabela 1: Necessidades diárias de vitaminas B ao longo da vida.

M: masculino, F: feminnino

Adaptado da referência 2: Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington (DC): National Academies Press (US); 1998 Acessado em Dezembro 2025. Disponível em: www.ncbi.nlm.nih.gov.

2.Causas e mecanismos da deficiência de vitaminas do complexo B

 A deficiência de VCB é um fator etiológico importante no desenvolvimento de vários distúrbios neurológicos e um amplo espectro de condições clínicas em populações vulneráveis como a geriátrica, gestantes e lactantes, bem como pessoas com distúrbios gastrointestinais, pessoas com anemia perniciosa, pessoas com deficiência nutricional ou dietas vegetarianas exclusivas e pessoas com etilismo crônico.

No contexto das endocrinopatias, pessoas com diabetes melito (DM), pré-DM, tiroidopatias, pacientes obesos ou com sobrepeso e, em especial, aqueles submetidos à cirurgia bariátrica representam uma população especialmente vulnerável às deficiências de VCB. A redução na ingestão alimentar e na eficiência de absorção em algumas dessas populações, pode justificar a atenção aos níveis de VCB na dieta e indicar a necessidade de sua suplementação¹.

As diversas condições de risco que avançam para deficiências das vitaminas B1, B6 e B12 estão descritas abaixo (Tabela 2), mostrando que há situações clínicas que são similares ou mesmo estão imbricadas entre si.

Tabela 2: Mecanismos de deficiência de vitaminas B1, B6 e B12, seus fatores de risco em diversas condições clínicas

Adaptado da referência 3: Longa Lopez, JC et al. Revista de la Facultad de Medicina Humana 2024. Universidad Ricardo de Palma. Vitaminas B1, B6, B12 y neuropatias perifericas. Revision Siatematica de la Literatura.Acessado em Dezembro 2025. Disponível em https://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/6686/10795.

3.A excreção das vitaminas do complexo B

As vitaminas B1 (tiamina), B6 (piridoxina) e B12 (cobalamina) compartilham a solubilidade hídrica como característica fundamental, o que determina que o excesso circulante dessas moléculas, especialmente após a saturação dos transportadores e sítios de reserva tecidual, seja depurado primordialmente por via renal. No caso da tiamina e da piridoxina, o organismo apresenta capacidade de armazenamento limitada, resultando em uma excreção urinária rápida de metabólitos como o ácido piridóxico quando as doses ingeridas superam as necessidades metabólicas diárias².

Diferentemente das demais, a vitamina B12 apresenta uma dinâmica de excreção mais complexa devido à sua robusta reserva hepática e ao ciclo êntero-hepático, onde parte da cobalamina excretada na bile é reabsorvida no íleo distal para preservação dos estoques corporais. Contudo, em cenários de suplementação suprafisiológica ou administração parenteral, a capacidade de ligação das transcobalaminas é saturada, levando à eliminação urinária imediata da fração livre. Em pacientes com função renal preservada, a excreção urinária é o principal mecanismo de prevenção da toxicidade, enquanto em nefropatas, a retenção desses compostos pode elevar significativamente os níveis séricos, servindo como marcador indireto da taxa de filtração glomerular^2,4.

4.Particularidades das Vitaminas B12, B6 e B1

4.1. A Vitamina B12 (Cobalamina)

A cobalamina tem como principais fontes alimentares produtos de origem animal (vísceras, frutos do mar, peixes, aves, carne vermelha, laticínios e ovos)⁵ e alimentos fortificados. Bioquimicamente, o ácido gástrico ajuda a liberar a cobalamina das proteínas animais. A cobalamina, por sua vez, combina-se com o fator intrínseco para ser absorvida no íleo distal. A interrupção desse processo pode dificultar sua absorção, levando à anemia megaloblástica e a distúrbios neurológicos. A cobalamina é necessária para a produção de glóbulos vermelhos, bom funcionamento neurológico e síntese de mielina. Ela atua como cofator na síntese de DNA e RNA, bem como na síntese e no metabolismo de hormônios, proteínas e lipídios. Pacientes que utilizam inibidores da bomba de prótons, antagonistas dos receptores H2, colchicina e metformina têm maior probabilidade de apresentar má absorção desta vitamina¹. A Vitamina B12 é essencial para a formação de glóbulos vermelhos e a manutenção da saúde do sistema nervoso.

Níveis elevados de ácido metilmalônico e homocisteína fornecem evidências de deficiência de cobalamina: além dos próprios níveis diminuídos da dosagem sérica da vitamina B12, os níveis de ácido metilmalônico (AMM) se elevam na deficiência de vitamina B12, mostrando-se marcador mais sensível e específico para a deficiência funcional de vitamina B12 nos tecidos, frequentemente detectado mesmo em estágios iniciais ou subclínicos da deficiência⁶. Cobalamina, em sua forma ativa adenosilcobalamina, é um cofator essencial para a enzima que metaboliza o AMM. Sem B12 suficiente, essa conversão não ocorre eficientemente, levando ao seu acúmulo no sangue e urina⁷. A homocisteína é um aminoácido que se forma naturalmente no corpo como um subproduto do metabolismo da metionina. Para que os níveis de homocisteína permaneçam baixos e saudáveis, o organismo precisa de um sistema eficiente para convertê-la em outras substâncias necessárias. Isso ocorre através de vias que dependem de vitaminas do complexo B⁸. Quando há deficiência de vitamina B12, a via de remetilação fica inativa ou menos eficiente. Como resultado, a homocisteína não é processada na velocidade normal e começa a se acumular no sangue, levando a um quadro de hiperhomocisteinemia, associado a um risco maior das doenças cérebro e cardiovasculares⁹. A garantia da ingestão adequada de vitaminas B é crucial para manter esses níveis sob controle. A cobalamina pode ser medida no soro, embora alguns estudos sugiram que ela pode não refletir com precisão as concentrações intracelulares¹.

Cianocobalamina, Metilcobalamina e Hidroxicobalamina: as diferenças entre as formas das vitaminas B12 dependem de sua origem, atividade e estabilidade, como representado na Tabela 3. A cianocobalamina é menos sensível à luz e à temperatura em comparação com outras formas naturais de B12, como a metilcobalamina, o que permite um armazenamento mais fácil e por períodos mais longos sem degradação significativa¹⁰. Em termos de efeito metabólico, não há grande diferença prática entre a cianocobalamina e a metilcobalamina. Ambas as formas corrigem a deficiência de vitamina B12 de forma eficaz porque o organismo possui processos enzimáticos internos para convertê-la em suas formas ativas (metil e adenosilcobalamina)¹¹. A maior estabilidade da cianocobalamina pode, inclusive, garantir um resultado mais consistente em certas formulações devido a uma menor perda do composto ao longo do tempo^10,12.

Tabela 3: características das formas de vitaminas B12.

Adaptado e modificado da referência 13: Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13. ed. Porto Alegre: AMGH; 2019.

Vias de administração da vitamina B12: Uma revisão sistemática e metanálise em rede avaliou as três diferentes vias de administração da vitamina B12: oral, intramuscular (IM) e sublingual (SL). Todas as vias de administração de vitamina B12 – intramuscular, oral e sublingual – podem aumentar efetivamente os níveis desta vitamina, sem diferenças significativas entre si, ao contrário do que se pensava anteriormente. Contudo, as duas vias de administração mais bem classificadas foram a via oral e a via IM¹⁴.

4.2. Vitamina B6 (Piridoxina): importante para o metabolismo de aminoácidos e na síntese de neurotransmissores.

As principais fontes de vitamina B6 (piridoxina) são encontradas tanto em alimentos de origem animal (peixes, vísceras, aves, carnes) quanto vegetal (leguminosas, frutas não cítricas, vegetais amiláceos, oleaginosas e cereais integrais)². A absorção da vitamina B6 ocorre predominantemente no jejuno e íleo por meio de um processo de difusão passiva não saturável, após a hidrólise dos vitâmeros fosforilados pelas fosfatases alcalinas intestinais em suas formas não fosforiladas livres². A vitamina B6 atua como cofator essencial para mais de 140 reações enzimáticas distintas, sendo fundamental no metabolismo de aminoácidos, na síntese de neurotransmissores, na regulação da expressão gênica e na modulação da função imunológica^1,15.

No contexto álgico, a piridoxina exerce propriedades antinociceptivas e neuroprotetoras ao facilitar a síntese de serotonina e GABA, além de inibir vias inflamatórias e o estresse oxidativo neuronal, contribuindo para a redução da hiperexcitabilidade nervosa em quadros de dor neuropática². A deficiência de vitamina B6 manifesta-se predominantemente em pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise, hepatopatias graves, alcoolismo crônico, síndromes de má absorção (como doença celíaca e doença de Crohn), transtornos autoimunes e naqueles em uso prolongado de fármacos antagonistas, como a isoniazida e a penicilamina. A vitamina B6 compreende um grupo de seis compostos metabolicamente interconversíveis: piridoxal, piridoxina, piridoxamina e seus respectivos derivados 5'-fosfatados, sendo o piridoxal-5'-fosfato a forma coenzimática ativa mais importante no plasma humano¹⁶, reservado à avaliação do status de vitamina B6. A mensuração da concentração plasmática da forma ativa da vitamina B6 (piridoxal-5'-fosfato) é considerada o biomarcador sérico mais fidedigno das reservas teciduais, podendo ser complementada pela dosagem de ácido 4-piridóxico urinário ou pelo teste de ativação da enzima aminotransferase eritrocitária².

4.3. Vitamina B1 (Tiamina): necessária para o metabolismo da glicose e participa na função nervosa.

As principais fontes alimentares de tiamina incluem os grãos integrais, as sementes, as leguminosas e as carnes suínas, sendo o nutriente encontrado principalmente na forma de pirofosfato de tiamina em produtos de origem animal e como tiamina livre em alimentos de origem vegetal². Sua absorção ocorre primordialmente no duodeno e jejuno proximal via transporte ativo mediado por carreadores (THTR-1 e THTR-2) em baixas concentrações, e por difusão passiva quando em doses farmacológicas elevadas².

A tiamina atua como o cofator essencial pirofosfato de tiamina em complexos multienzimáticos fundamentais para o metabolismo de carboidratos e a produção de adenosina trifosfato (ATP) no ciclo de Krebs. A vitamina B1 desempenha um papel neuroprotetor ao otimizar a condução nervosa e a regeneração axonal, exercendo efeitos antinociceptivos através da modulação da excitabilidade neuronal e da redução de processos oxidativos no sistema nervoso periférico, no contexto da nocicepção².

A deficiência de tiamina ocorre predominantemente em pacientes com transtorno por uso de álcool, submetidos a cirurgia bariátrica ou regimes de nutrição parenteral prolongada, além de indivíduos com síndrome de má absorção, desnutrição protéico-calórica e aqueles com quadros clínicos de beribéri ou encefalopatia de Wernicke-Korsakoff².

5.Endocrinologia e relações com vitaminas B12, B6 e B1.

5.1. Pré-Diabetes e Diabetes Melito

A relação entre DM, pré-diabetes e as VCB é importante no manejo clínico, centrada principalmente na depleção induzida por fármacos e na proteção contra complicações microvasculares. O uso crônico de metformina, pilar no tratamento do pré-diabetes e DM2, está robustamente associado à deficiência de vitamina B12 em até 30% dos pacientes, devido à interferência na absorção ileal dependente de cálcio^17,18. As diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2026 (SBD) e da American Diabetes Association (ADA) 2025 recomendam a monitorização anual dos níveis de B12 em todos os pacientes sob uso de metformina, especialmente naqueles com anemia ou neuropatia periférica, para evitar danos neurológicos irreversíveis que podem ser mimetizados ou agravados pela própria glicemia^18,19.

Em relação à vitamina B1 (tiamina), pacientes diabéticos apresentam frequentemente níveis plasmáticos reduzidos (até 75% menores que controles) devido ao aumento do clearance renal e à alta demanda metabólica para processar a sobrecarga de glicose¹⁸. A deficiência de B1 compromete a atividade da enzima transcetolase, desviando metabólitos da glicólise para vias deletérias que promovem estresse oxidativo e dano endotelial^18,20. Evidências recentes indicam que a suplementação de tiamina pode atenuar a albuminúria e proteger a função vascular, sendo um cofator essencial na prevenção da nefropatia e outras angiopatias diabéticas¹⁸. A vitamina B6 (piridoxina) também desempenha um papel vital, com estudos de 2023 apontando uma prevalência de deficiência de até 51,8% em pacientes com neuropatia diabética²¹. Níveis baixos de B6 correlacionam-se inversamente com marcadores glicêmicos (HbA1c e glicemia de jejum) e estão diretamente ligados à redução da velocidade de condução nervosa²¹. Como a B6 atua na inibição da formação de produtos de glicação avançada (AGEs) e possui propriedades antioxidantes, sua deficiência acelera o dano axonal, tornando sua reposição uma estratégia coadjuvante relevante no controle da dor neuropática e na integridade das fibras nervosas^18,21.

A identificação precoce dessas deficiências é fundamental, pois a sintomatologia clínica muitas vezes sobrepõe-se às complicações do diabetes. A abordagem terapêutica focada no complexo B1, B6 e B12 não visa apenas a correção nutricional, mas a modulação de vias fisiopatológicas que retardam a progressão da doença microvascular. O rastreio sistemático e a suplementação direcionada, conforme as diretrizes mais recentes, podem proporcionar uma proteção neurovascular otimizada e melhor qualidade de vida ao paciente.^{17,18, 19, 21}

5.2. Neuropatia Periférica Diabética

A Neuropatia Periférica Diabética (NPD) é uma complicação microvascular de patogênese multifatorial, na qual as vitaminas B1, B6 e B12 desempenham papéis sinérgicos na manutenção da integridade neuronal. A tiamina (B1) atua como um potente inibidor das vias metabólicas induzidas pela hiperglicemia (via dos polióis e formação de AGEs) que causam estresse oxidativo endotelial e axonal; níveis séricos reduzidos de B1 em pessoas com DM correlacionam-se com a gravidade da disfunção nervosa. Simultaneamente, a piridoxina (B6) exerce funções neuroprotetoras e antinociceptivas ao modular a síntese de neurotransmissores inibitórios e prevenir a glicação de proteínas estruturais do nervo, sendo que sua deficiência, comum em pacientes descompensados, acelera a degeneração das fibras sensitivas.^18,21

Considerando- se a vitamina B12, sua relação com a NPD é exacerbada pelo uso crônico da metformina que induz uma deficiência secundária capaz de mimetizar ou agravar a neuropatia pré-existente. A carência de cobalamina compromete a síntese de mielina e promove o acúmulo de ácido metilmalônico e homocisteína, substâncias com potencial neurotóxico que induzem apoptose neuronal. Estudos recentes de 2024 e 2025 reforçam que a suplementação combinada destas vitaminas (B1, B6 e B12) em doses farmacológicas é superior à monoterapia na redução dos escores de dor (como o TSS e o VAS) e na melhora dos parâmetros de velocidade de condução nervosa, agindo diretamente na reparação do dano axonal e na estabilização da membrana nervosa^18,20,21.

5.3. Obesidade e sobrepeso

A relação entre o excesso de adiposidade e as VCB é caracterizada por um estado de deficiência marginal crônica, impulsionado tanto por padrões dietéticos inadequados quanto por alterações metabólicas sistêmicas. No sobrepeso e na obesidade, a expansão do tecido adiposo promove um ambiente de inflamação de baixo grau e estresse oxidativo que eleva o turnover metabólico da tiamina (B1) e da piridoxina (B6), essenciais para o metabolismo energético e de aminoácidos. Estudos recentes indicam que indivíduos com IMC elevado apresentam níveis circulantes significativamente menores de B1 e B6, o que pode comprometer a oxidação de glicose e gorduras, criando um ciclo vicioso que favorece o ganho ponderal e a resistência insulínica^15,22-25.

No que se refere à vitamina B12, evidências de estudos de coorte e revisões sistemáticas publicadas entre 2023 e 2025 demonstram uma correlação inversa consistente entre os níveis de cobalamina e o índice de massa corporal (IMC)^26,27. A deficiência de B12 na obesidade está frequentemente associada à hiper-homocisteinemia e à disfunção mitocondrial, fatores que exacerbam o acúmulo de lipídios e dificultam a perda de peso^28-30. Além disso, a presença de síndrome metabólica e esteatose hepática não alcoólica, comumente associadas à obesidade, pode mascarar os níveis reais de B12 devido à liberação hepática da vitamina³¹.

Compreender a interrelação entre o sobrepeso, a obesidade e as vitaminas B1, B6 e B12 é relevante para a compreensão das alterações metabólicas associadas. Estudos recentes continuam a investigar a complexidade dessa relação, buscando elucidar os mecanismos exatos e o potencial impacto na saúde de indivíduos com excesso de adiposidade^32,33.

5.4. Cirurgia bariátrica

O estado inflamatório da obesidade aumenta o estresse oxidativo, que consome rapidamente os estoques de vitaminas do complexo B, enquanto a baixa eficiência metabólica por falta dessas vitaminas impede o emagrecimento^15,22-25. Em contrapartida, a cirurgia bariátrica, especialmente nas técnicas disabsortivas como o Bypass Gástrico em Y-de-Roux (BGYR), impõe um risco elevado de deficiências de VCB devido à redução da acidez gástrica, exclusão de sítios de absorção duodenal e menor produção de fator intrínseco³⁴.

A deficiência de tiamina (B1) é uma das complicações agudas mais graves, ocorrendo frequentemente nos primeiros meses pós-operatórios em decorrência de vômitos persistentes; se não diagnosticada, pode evoluir para a encefalopatia de Wernicke, uma emergência neurológica. Estudos de 2024 reforçam que a depleção de B1 é subestimada, sendo essencial a suplementação profilática precoce para evitar danos cognitivos permanentes e neuropatias motoras de rápida evolução^35-38.

No acompanhamento de longo prazo, a deficiência de vitamina B12 é a mais prevalente, afetando até 50% dos pacientes que não aderem à suplementação rigorosa. A ausência de fator intrínseco e a exclusão do íleo terminal em certas técnicas impedem a absorção fisiológica da cobalamina, resultando em anemia megaloblástica e neuropatia progressiva. Evidências de metanálises recentes de 2025 indicam que a via oral em doses elevadas (acima de 1000 mcg/dia) pode ser tão eficaz quanto a via intramuscular para manter os níveis séricos em idosos e pacientes bariátricos, desde que o monitoramento do ácido metilmalônico seja realizado para detectar deficiência funcional oculta³⁹.

A vitamina B6 (piridoxina), embora menos discutida que a B12, também apresenta declínio significativo após a cirurgia bariátrica, correlacionando-se com a redução da ingestão de carnes e grãos integrais no pós-operatório. A carência de B6 está associada a quadros de dermatite seborreica, anemia microcítica e sintomas depressivos, frequentemente negligenciados no manejo bariátrico.^32,33,40,41.

Consensos atuais de 2026 enfatizam que o endocrinologista deve realizar o rastreio sistemático do trio B1-B6-B12, uma vez que as deficiências combinadas exacerbam a perda de massa muscular e comprometem a recuperação metabólica e neurológica do paciente operado^{32,33,40, 41}.

5.5. Tiroidopatias

As tireoidopatias apresentam uma estreita correlação com deficiências de vitaminas do complexo B, frequentemente exacerbando o quadro clínico do paciente. A deficiência de B12 é a mais prevalente, especialmente no hipotireoidismo autoimune (Hashimoto), devido à frequente sobreposição com a anemia perniciosa e a gastrite atrófica autoimune, que comprometem a absorção via fator intrínseco⁴². Estudos indicam que até 40% dos pacientes hipotireoidianos podem apresentar níveis séricos reduzidos de cobalamina, o que mimetiza ou agrava sintomas de fadiga e disfunção cognitiva⁴².

A relação com a vitamina B6 (piridoxina) é bidirecional: enquanto a deficiência de B6 pode reduzir a síntese de TSH e os níveis periféricos de T3 e T4, o próprio estado tireoidiano influencia o metabolismo desta vitamina⁴³. Recentemente, demonstrou-se que a ingestão dietética de B6 está inversamente correlacionada aos níveis de T4 total em adultos, sugerindo um papel modulador na regulação do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide⁴⁴. Já em relação à vitamina B1 (tiamina), o hipertireoidismo (tireotoxicose) induz um estado hipermetabólico que acelera o consumo de reservas de tiamina, podendo levar a uma deficiência funcional que contribui para complicações cardiovasculares, como a insuficiência cardíaca de alto débito⁴³.

Recomenda-se o rastreio sistemático dessas vitaminas em pacientes com doenças tireoidianas persistentes ou sintomas neurológicos/cardíacos inexplicados. A triagem é particularmente crítica em casos de Hashimoto para B12, e em estados de tireotoxicose grave para B1, visando otimizar a resposta terapêutica e prevenir danos sistêmicos^43,44.

6.Perfil de segurança e níveis de referência das vitaminas do complexo B

As vitaminas B1, B6 e B12 apresentam um perfil de segurança robusto, sendo o risco de toxicidade aguda por ingestão dietética ou suplementação oral convencional considerado extremamente baixo devido à natureza hidrossolúvel desses compostos e à eficiência dos mecanismos de depuração renal. Para a tiamina (B1) e a cobalamina (B12), as evidências científicas atuais não estabeleceram um Nível Máximo de Ingestão Tolerável (UL), uma vez que não foram relatados efeitos adversos consistentes com o consumo de doses elevadas em indivíduos saudáveis; no caso da B12, mesmo níveis séricos supra fisiológicos persistentes decorrentes de suplementação não são tipicamente associados a manifestações clínicas de Hipervitaminose ^2,4, embora possam atuar como marcadores de patologias ocultas (neoplasias sólidas - especialmente carcinoma hepatocelular, câncer de pulmão, pâncreas e mama, doenças hematológicas malignas - como leucemia mieloide crônica, policitemia vera e outras síndromes mieloproliferativas, hepatopatias agudas ou crônicas - cirrose e hepatite - e insuficiência renal crônica). A fisiopatologia envolve o excesso de proteínas transportadoras (transcobalaminas) ou a liberação da vitamina pelo parênquima hepático lesionado, tornando a B12 um potencial indicador precoce para investigação diagnóstica⁴⁵.

A piridoxina (B6) é a única entre as três que possui um nível superior tolerável estabelecido (100 mg/dia para adultos), visto que a exposição prolongada a doses farmacológicas excessivas (geralmente acima de 250 mg/dia) pode induzir neuropatia puramente sensitiva progressiva. No entanto, em doses terapêuticas e regimes de curto a médio prazo, a segurança é mantida, e a excreção urinária eficaz minimiza o risco de acúmulo sistêmico. Assim, a hipervitaminose sintomática é uma condição clínica mais rara, ocorrendo quase exclusivamente em contextos de erro posológico grave ou disfunção renal severa ^2,46.

6.1. Vitaminas B e os seus níveis de referência

Os intervalos de referência para as vitaminas B1, B6 e B12 podem apresentar variações conforme o laboratório e a metodologia analítica (como HPLC ou quimiluminescência), mas os valores consensuais baseados na literatura científica e diretrizes clínicas são ^2,4,46:

• Vitamina B1 (Tiamina): O marcador mais fidedigno é a tiamina difosfato (TDP) em sangue total, com valores normais variando entre 70 a 180 nmol/L (ou 2,5 a 7,5 µg/dL). Não há variações significativas de normalidade por faixa etária, embora a interpretação deva ser cautelosa em idosos com comorbidades.
• Vitamina B6 (Piridoxal-5-Fosfato): A concentração plasmática de PLP é o padrão-ouro, com níveis de normalidade situados entre 20 a 125 nmol/L (ou 5 a 30 µg/L). Valores abaixo de 20 nmol/L indicam deficiência, enquanto níveis acima de 125 nmol/L em indivíduos não suplementados são raros.
• Vitamina B12 (Cobalamina): Os valores de normalidade variam entre 200 a 900 pg/mL (ou 148 a 664 pmol/L). Em pediatria e gestantes, a zona limítrofe (200-300 pg/mL) exige investigação com ácido metilmalônico (MMA), pois a deficiência funcional pode ocorrer mesmo em níveis de B12 aparentemente normais.

Os níveis de vitamina B12 em idosos devem ser mantidos em faixas superiores às da população jovem, idealmente entre 500 a 900 pg/mL (370 a 665 pmol/L). Embora os laboratórios frequentemente listem o limite inferior como 200 pg/mL, em idosos, valores entre 200 e 400 pg/mL são considerados uma "zona cinzenta" ou deficiência marginal, onde já podem ocorrer danos neurológicos e declínio cognitivo, mesmo na ausência de anemia macrocítica. A necessidade de valores mais elevados justifica-se pela alta prevalência de gastrite atrófica e hipocloridria nessa faixa etária, que reduzem a biodisponibilidade da vitamina, além do fato de que marcadores funcionais de deficiência celular, como o aumento do ácido metilmalônico (MMA) e da homocisteína, frequentemente surgem antes que os níveis séricos de B12 caiam abaixo de 200 pg/mL. Manter níveis próximos ao limite superior da normalidade (acima de 400 pg/mL) é uma estratégia neuroprotetora para prevenir síndromes demenciais e neuropatias periféricas⁴⁷.

7.Comentários finais e conclusão

A reposição adequada das vitaminas B12, B6 e B1 deve ser considerada uma prática essencial no manejo de pacientes com endocrinopatias. No entanto, são necessárias mais pesquisas e comunicação sobre níveis subótimos das VCB, além da deficiência propriamente dita. Felizmente, quando ocorre deficiência, os sintomas associados a ela geralmente são revertidos com a reposição adequada. O reconhecimento das deficiências vitamínicas pode melhorar os resultados clínicos e a qualidade de vida dos pacientes, ressaltando a importância de uma abordagem proativa na avaliação e tratamento dessas condições.

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