Calcifediol de liberação prolongada normalizou a 1,25-di-hidroxivitamina D e preveniu a progressão do hiperparatireoidismo secundário em pacientes em hemodiálise em um ensaio clínico piloto randomizado
O ensaio piloto multicêntrico, randomizado, simples-cego e controlado por placebo teve como objetivo avaliar a eficácia do calcifediol de liberação prolongada (ERC) em 44 pacientes com doença renal terminal (DRT) em hemodiálise e hiperparatireoidismo secundário (HPTS). O cálculo de tamanho amostral não foi realizado pois esta avaliação tinha o objetivo de auxiliar o desenho de um estudo de maior tamanho e duração. Os pacientes foram randomizados 3:1 administrando ERC 900 µg (36.000 UI)/semana, ou placebo por 26 semanas de tratamento. Após 12 semanas, o nível médio de 25-hidroxivitamina D aumentou de 24,1 ± 1,7 ng/mL para 157,7 ± 10,4 ng/mL (p < 0,001), com todos os pacientes alcançando valores ≥50 ng/mL. A 1,25-di-hidroxivitamina D subiu de 9,4 ± 1,2 para 50,7 ± 7,8 pg/mL (p < 0,001), normalizando em 93% dos casos. O hormônio paratireoideo intacto (iPTH) diminuiu 1,7% no grupo ERC, enquanto aumentou 19,8% no grupo placebo (p < 0,05). Não foram observadas alterações significativas em cálcio, fósforo ou eventos adversos. Os dados indicam que o ERC restaurou a produção endógena de calcitriol por tecidos extrarrenais, estabilizou o iPTH e evitou a progressão do HPTS com segurança. Porém, devido a ausência de descrição de cálculo de N no artigo, não se pode afirmar qual o poder estatístico do mesmo. Desta forma, mesmo o aumento sendo visivelmente importante, não é possível saber com certeza se os resultados são realmente confiáveis, pois o estudo não informou se teve poder estatístico suficiente para garantir que esse aumento não ocorreu por acaso.
Leia na integra: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12193742/#s4
Vitamina D e doenças neurodegenerativas como esclerose múltipla (EM), doença de Parkinson (DP), doença de Alzheimer (DA) e esclerose lateral amiotrófica (ELA): uma revisão da literatura atual
A presente revisão narrativa da literatura atual aborda o papel neuroprotetor da vitamina D3 e seus derivados em doenças neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson, esclerose múltipla e esclerose lateral amiotrófica. A vitamina D atua por meio do receptor de vitamina D (VDR), presente em diversas regiões cerebrais, influenciando positivamente mecanismos como regulação do cálcio neuronal, modulação imunológica, ação antioxidante e redução da inflamação e apoptose, mecanismos estes relacionas a degeneração neuronal. Estudos mostram que sua deficiência está associada a piora da função cognitiva, maior risco de doenças neurológicas e desregulação imune. Já o calcitriol, sua forma ativa, apresenta efeitos anti-inflamatórios e pode melhorar a neuroproteção e o estresse oxidativo. Apesar das evidências promissoras, ainda são necessários ensaios clínicos em larga escala para definir a dosagem ideal e comprovar seus benefícios terapêuticos no cérebro.
Leia na integra: https://link.springer.com/article/10.1007/s13668-025-00663-y#Sec3
