A vitamina B12, também chamada de cobalamina, é uma vitamina essencial para o perfeito funcionamento de diversas funções metabólicas, tais como a síntese de ácidos graxos, aminoácidos e nucleotídeos. Um fato relevante é que esta vitamina não é produzida pelo corpo humano e deve ser obtida através de alimentos de origem animal, como carne vermelha, peixes e ovos^1-4.

       Apesar de dados epidemiológicos acerca da deficiência de vitamina B12 na população em geral ainda serem limitados, algumas condições específicas são bem estabelecidas e disseminadas, como nos casos de pacientes bariátricos ou veganos. Estudos demonstram que a prevalência desta deficiência é de aproximadamente 20% na população geral em países industrializados. O estudo NHANES, realizado entre 2007 e 2018, mostrou uma prevalência de insuficiência de B12 (<300 pg/mL) na população adulta (12,5%) e idosa (12,3%), além da prevalência de deficiência de vitamina B12 (<200 pg/mL) de 3,6% e 3,7%, respectivamente⁵.

       Um dos fatores críticos sobre a deficiência desta vitamina está ligada à sua absorção, que depende do fator intrínseco (FI), produzido no estômago, para que a absorção ocorra de forma satisfatória no intestino, principalmente no íleo terminal^3,6. Assim, diversas condições podem comprometer essa absorção, como doenças gástricas, uso prolongado de medicamentos que alteram a acidez gástrica, doenças intestinais, como a doença de Crohn, e cirurgias bariátricas^1,2.

Quadro 1: Causas de deficiência de vitamina B12.

Fonte: Adaptado de Green et al., 2017.

Grupos de risco incluem idosos, vegetarianos, veganos, gestantes, pacientes bariátricos e usuários de metformina ou inibidores de bomba de prótons⁷.

Quadro 2: Grupos de risco para deficiência de vitamina B12.

Fonte: Nogueira-de-Almeida et al., 2023.

Desta forma, qualquer condição que altere a homeostase do trato gastrointestinal (TGI) pode resultar na redução da absorção desta vitamina, tais como uso prolongado de medicamentos que afetam a secreção de ácido gástrico ou o pH gástrico, como os inibidores de bomba de prótons (como os inibidores da bomba de prótons – IBP’s: omeprazol, pantoprazol, dexlanzoprazol, esomeprazol; os bloqueador ácido competitivo de potássio – PCAB’s, como a vonoprazana; antiácidos, entre outros), fato este que colocam estes pacientes no grupo de risco para deficiência da vitamina B12^1,2,7.

Os pacientes em uso de IBP’s por mais de 2 anos tiveram um risco 65% maior de deficiência de vitamina B12 quando comparados aos não usuários. Vale ressaltar que esse risco relativo aumentado de deficiência de B12 aumentaria a prevalência de deficiência de vitamina B12 nessa população (50 anos) de 2,3% para 3,8%⁸.

Outras condições clínicas, tais como a doença de Crohn, a síndrome do intestino irritável e a doença Celíaca, também podem ser consideradas como fatores de risco para deficiência de B12, uma vez que há alterações no TGI que interferem na absorção de vitamina B12. Estudos mostram prevalências aumentadas da deficiência de vitamina B12 nesta população, variando de 16 a 33%^9,10.

Dentre todas as condições citadas, os pacientes submetidos à cirurgia bariátrica são os mais propensos a desenvolverem deficiências severas desta vitamina. A deficiência de B12 observada em pacientes com Roux em Y é estimada em 64%, mostrando o impacto que este procedimento pode acarretar à vida destes pacientes¹¹.

As consequências desta deficiência podem resultar em anemia megaloblástica, neuropatias, alterações cognitivas e, em casos graves, degeneração medular. O diagnóstico é geralmente feito pela dosagem sérica de B12, embora até 40% dos pacientes com deficiência possam apresentar níveis normais da vitamina. Em casos suspeitos, testes adicionais, como a medição de ácido metilmalônico e homocisteína, podem ser necessários^1,2,12,13.

Quadro 3. Consequências e sintomas da deficiência de vitamina B12 ou baixo nível de vitamina B12*

Fonte: Adaptado de Green et al., 2017.

Embora variáveis, os níveis séricos amplamente aceitos pelas diferentes sociedades são^7,14:

Quadro 4. Níveis séricos de vitamina B12 e respectivas classificações e interpretações

Fonte: Adaptado de Devalia et al., 2014

       O tratamento da deficiência varia conforme a gravidade e a causa subjacente. A terapia oral é geralmente preferida por ser menos dolorosa e mais conveniente para os pacientes, embora a administração intramuscular possa ser necessária em casos de absorção comprometida. A duração do tratamento depende da gravidade dos sintomas e da resposta clínica, com a maioria dos pacientes apresentando melhora após 4 a 8 semanas de tratamento^7,11.

       No Brasil, diretrizes recomendam o monitoramento regular dos níveis de B12 em pacientes de risco, especialmente aqueles que utilizam inibidores de bomba de prótons ou foram submetidos a cirurgias bariátricas^15,-17. Embora a deficiência de vitamina B12 seja prevalente em populações de risco, a triagem e o tratamento adequados podem prevenir complicações graves, algumas vezes irreversível, além de melhorar significativamente a qualidade de vida dos pacientes.

       A vitamina B12 é geralmente segura, com raros relatos de efeitos adversos. Em excesso, ela é excretada por via renal, sendo o tratamento profilático recomendado para pacientes em risco de deficiência⁷.

Referências:

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